氮氧化物有N0,、N0、N203、N204等幾種,常用NO2來表示氮氧化物,其中污染大氣的主要是NO和NO2.
大氣中天然形成的全世界每年由于雷電、森林火災，火山爆發以及細菌對含氮有機物的分解作用所生成的達五億噸之多。
由于人類生產和生活活動產生的達上萬噸，但是，由于人為排放的NO,濃度高，排放多集中在城市，工業區等人口擁密的地區，因而造成的危害更大，人類活動(包括生產和生活)產生的NO2，由燃料燃燒產生的約占90%以上，如電廠鍋爐、各種工業爐窯，機動車及其他內燃機中燃料高溫燃燒時、參與燃燒的空氣中的N2和氧生成NO2，燃料中含氮有機物氧化也生成NO2，另外，一些化工生產過程，如硝酸生產、硝化過程，金屬和非金厲表面的硝酸處理過程，催化劑制造及金屬高溫焊接，含氮化合物的化工過程中由于吸收不完全和設備的泄漏,都可能產生一定量的NO2推放大氣中.
氮氧化物氣體NO2是自然界澉循環的重要部分，是生命圈中不可少的一環，其結果，在排污染環境中,NO2的平均本底濃度為lPPb，但由于人類的生產和生活的活動破壞了這一平衡，給環境人為造成NO2的污染，在都市區NO2的平均濃度為40?80ppb，甚至有的地方日平均濃度達到了0.3-0.4ppm。
氮在大氣中是一種很豐富的物質，氮的分子化學性質是穩定的，而元素氮具有很高的活性，它的電負性為3.07,僅次于氟、氧、氯，這就使得氮和其他元家化合形成較強的價健和較穩定的化合物，從-3到+5價態各級氧化態化合物，如NO2,N2O4,N3O4及N2O7，等都是不穩定的化合物，在大氣中自動分解為NO2及O2.
六種氮的氧化物及硝酸和亞硝酸都存在于大氣中,而只有n2o、no、no2具有可測定含量，而N20在低層大氣中很不活潑，僅與上層大氣的光化學反應有關，因而它不是大氣污染物，只有NO和NO2是大氣的主姿污染物，通稱為氮氧化物NO。
它們的性質是:NO為無色、無味、無臭的不活潑氣體，在大氣中可被緩慢氧化為NO2，它的液化點為一151.7攝氏度，凝固點為一163.6攝氏度,液態和固態NO均呈綠色，微溶于水，在稀硝酸中溶解度增大,NO與氧化荊反應生成NO2,與還原劑反應生成N2，NO與人的血液中血紅蛋白親和力較強，而降低血液輸送氡的功能，而導致中樞神經受報，引起痙攣和麻痹，高濃度急性中毒時,將迅速導致肺郎充血和水腫，其致窒息死亡。
氮氧化物中NO2是一種紅棕色具有窒息性嗅味氣體，大氣中只有1ppm就能感覺到它的存在，液化點為21.2攝氏度•凝固點為11.2攝氏度,液態NO,為黃色，固態則為白色，NO2溶于水使水呈酸性.NO2與堿、強堿弱酸鹽反應生成亞硝酸鹽，與氨(NH2)反應生成亞硝酸銨、與還原則反應被還原為N2.
氮氧化物中NO2嚴重刺激呼吸系統，使血液中的血紅蛋白硝化，對人體的心、肝、腎及造血組織都有影響,nO2的慢性表現為支氣管和肺部組織呼吸灘礙，腸胃痛，牙痛。
氮氧化物中NOx的危害還在于它能與碳氫化合物在太陽照射下發生一系列光化學反應，而生成光化學煙霧，第二是產生酸雨，第三是存在于平流層中的NOx對臭氧層有破壞作用，第四是對人體的呼吸系統產生剌激作用，甚致發生支氣管炎，使農作物減產，樹木枯死，金屬損壞等。
低濃度一鋱化氮對人體健康的影響，由于實驗上的困難，尚不淸楚。目前人們對二氧化氮比較重視。NO2的毒性比SO2大。據研究，NO2的影響主要在于肺部，能使血色素硝化。有的資料指出，吸人40—80ppm的N02就會傷害肺;在含有100ppmNO,的大氣中呼吸60分鐘，或在40Oppm下呼吸5分鐘就可能招致死亡，其死因多數是肺氣腫。
動物試驗的結果如下：白鼠在含0.5ppmN〇i的大氣中暴露4小時，或在1.0ppm下暴露1小時，或在0.25ppm下每天暴露1小時(共六天)，結果發生肺部急性炎癥，肺部化學物質構成也發生變化，然后發生閉塞性支氣管炎及部分肺氣腫，繼則發展為全肺的肺氣腫。最近的研究表明，在總劑量相同的情況下，重復性的短時間髙濃度暴露的肺損傷死亡率髙于較長時間的低濃度暴露。在0.5ppm下約6個月的暴露實驗，可以看到末梢支氣管的上皮細胞增殖，如果感染流感病毒，則可發現腺腫型增殖，由于這一情況，對NO2是否會誘發癌疲，目前正在進行研究。另外已經證明，NO2不僅對肺組織有強烈影響，而且對心臟、肝臟、腎臟、造血組織等也有影響。NO2和SO2有相加作用，同時吸入CO2也會增強NO2的影響。
經過上述，我想大家對氮氧化物廢氣已經有了深刻的理解，那么我們該如何監測氮氧化物超標呢?河北譜云科技有限公司PYT505系列氮氧化物尾氣在線監測系統是我司開發的一款用于監測燃氣鍋爐尾氣排放中NOx的實時濃度和累計排放量的環保監測產品。監測下限低至1mg/m3，可滿足超低排放的性能指標要求。